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케이메디허브, 임은주 연구원… 측두엽 뇌전증 신규 인자 발굴

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케이메디허브 신약개발지원센터 임은주 연구원이 측두엽 뇌전증 관련 신규 인자 발굴 연구 결과를‘Biomolecules’ 에 게재했으며 연구내용 모식도이다 사진케이메디허브
케이메디허브 신약개발지원센터 임은주 연구원이 측두엽 뇌전증 관련 신규 인자 발굴 연구 결과를‘Biomolecules’ 에 게재했으며, 연구내용 모식도이다. [사진=케이메디허브]

케이메디허브(대구경북첨단의료산업진흥재단) 신약개발지원센터 임은주 연구원이 측두엽 뇌전증 관련 신규 인자 발굴 연구 결과를 국제학술지‘Biomolecules(IF=5.5)’ 에 게재했다고 3일 전했다.
 
국제학술지‘Biomolecules(IF=5.5)’ 에 게재는 케이메디허브 신약개발지원센터 임은주 연구원과 경북대학교 생명과학부 김상룡 교수(책임저자) 연구팀, 한국뇌연구원 김재광 선임연구원(책임저자), 경북대학교 의과대학 신민상 교수, 그리고 경희대학교 한의과대학 이석근 교수로 이루어진 연구진이다.
 
이들은 교모세포종에서 처음 보고되어 발암 인자로 잘 알려진 Astrocyte Elevated Gene-1 (AEG-1)이 대뇌 해마 내 과립세포 분산 (GCD, Granule Cell Dispersion) 및 발작 발생 수준을 줄여줄 수 있음을 카이닉산 유도 뇌전증 마우스 모델에서 처음으로 밝혔으며 이를 국제학술지인 ‘Biomolecules’에 발표했다.
 
뇌전증은 만성적으로 재발하는 발작을 특징으로 하는 신경계 질환으로, 성별과 연령에 상관없이 고루 발병하며 전 세계적으로 약 5천만 명 이상의 사람들이 이 질환을 겪고 있다.


 
뇌전증은 뇌신경세포의 특발성 흥분에 따른 과도한 전기적 신호 발생이 원인으로 알려져 있으며, 이를 치료하기 위해 신경세포 표면 수용체를 차단하거나 그 활성을 저해하는 약물이 개발되어 임상에 적용되고 있으나 약물 불응성과 부작용으로 치료 효용에는 한계가 있다.
 
마우스 모델 해마 치아이랑(DG, Dentate Gyrus)에서 AEG-1 발현 증가가 과립세포 분산화 억제와 발작 지연과 같은 항경련 활동은 유도하며, AEG-1 발현 억제는 발작에 대한 민감도를 증가시킨다는 것을 보여주는 연구 결과를 통해 AEG-1이 측두엽 뇌전증과 관련된 과립세포층 이형성증 및 발작 발생의 강력한 조절자로 작용하며, 해마 치아이랑에서의 AEG-1의 발현 유도는 뇌전증에 대한 치료 잠재력을 가짐을 제시한다는 점에서 의미를 가진다.
 
양진영 이사장은 “여전히 많은 질환이 그 발병 기전을 알지 못해 많은 유병인구가 고통을 받음에도 정확한 치료기술을 개발하지 못하고 있는 실정이다”라며 “이번 연구 결과가 뇌전증 치료 기술 개발 연구에 기여할 수 있기를 바란다”라고 전했다.
 

아주경제
content@www.newsbell.co.kr

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